隨著科學研究的不斷進步,生物信息個性化挖掘也成為科研工作中不可或缺的一部分。在過去的2021年,有哪些相關方向的科研熱點呢?下面小助手為大家?guī)頍狳c盤點,一起來一探究竟!
1壞死性凋亡
壞死性凋亡(Necroptosis),一種程序性壞死細胞凋亡,是宿主防御病原入侵的守門人。壞死性凋亡的失調同樣是許多炎性疾病的關鍵因素。
與其他類型的程序性細胞死亡(例如鐵死亡和細胞焦亡)類似,壞死性凋亡近年來被認為是調控腫瘤發(fā)生和進展的重要事件。
2鐵死亡
鐵死亡(ferroptosis)是近年發(fā)現(xiàn)的一種新型細胞死亡方式,其特征是脂質過氧化物和活性氧(ROS)的過量蓄積。由于該過程依賴鐵,所以被稱為鐵死亡。
鐵死亡不僅與眾多疾病的發(fā)生發(fā)展有關,其相關信號通路上的關鍵蛋白也可成為藥物的作用靶點。因此,鐵死亡可能與包括胰腺導管腺癌(PDAC)在內多種癌癥的化學療法和免疫療法治療效果相關。
3腫瘤免疫分型
免疫檢查點抑制劑在很多腫瘤中都取得了良好的響應,但隨著大型臨床實驗的開展,研究者發(fā)現(xiàn)每一種腫瘤浸潤免疫細胞都存在差異。
“冷”腫瘤中浸潤的免疫細胞少以及較多比例的是免疫抑制性細胞,對免疫治療應答反應弱;“熱”腫瘤中浸潤著較多的激活性免疫細胞,能對免疫治療藥物產生較好的應答反應。
4細胞焦亡
細胞焦亡(pyroptosis)是由炎性小體引發(fā)的一種細胞程序性死亡。然而,關于細胞焦亡與腫瘤關系的結論并不完全一致。細胞焦亡不僅可以抑制腫瘤細胞增殖,還可以形成適合腫瘤細胞生長的微環(huán)境,促進腫瘤生長。

5癌癥中的脂肪酸
脂質代謝,尤其是脂肪酸 (FAs) 的合成,是一種重要的細胞過程,脂質代謝改變是癌細胞的重要代謝表型。
脂質可用性的改變也會影響癌細胞遷移、血管生成的誘導、代謝共生、逃避免疫監(jiān)視和癌癥的耐藥性。FA 合成作為癌癥的潛在靶點受到了廣泛關注治療。
6腫瘤微環(huán)境中的乳酸
癌細胞產生的乳酸(Lactate)分泌到細胞外環(huán)境中,促進癌癥進展。細胞外酸中毒抑制T細胞介導的免疫,中和腫瘤酸度可提高對免疫療法的抗腫瘤效應。
乳酸可在促腫瘤進程的作用:
01 代謝能源
02 酸性環(huán)境
03 腫瘤轉移以及治療抵抗
04 免疫抑制
05 蛋白質的乳酸化修飾
7內質網(wǎng)應激
在諸多癌癥中,不同的致癌、轉錄和代謝異常共同產生不利的微環(huán)境,破壞惡性細胞和基質細胞、浸潤性白細胞中的內質網(wǎng)穩(wěn)態(tài)。
這些變化引發(fā)了一種持續(xù)的內質網(wǎng)壓力狀態(tài),已被證明可以控制癌細胞中的多種促腫瘤特性,同時動態(tài)地重新編程先天性和適應性免疫細胞的功能。
8腫瘤中的糖基化修飾
蛋白糖基化修飾PTM作為最重要、最普遍的蛋白質翻譯后修飾之一,糖蛋白和糖基化在許多生物過程中發(fā)揮著重要作用,且具有重要的細胞功能,如增加蛋白質的穩(wěn)定性、保護蛋白質免于降解、增加蛋白質溶解度以及調節(jié)蛋白質活性等。
9衰老微環(huán)境
癌癥細胞和衰老TME之間具有相互作用,重點在于衰老如何重新編程間質成纖維細胞群體,細胞外基質(ECM)和免疫浸潤,以驅動癌癥的起始和進展。
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