1月17日，2026川賽圓滿落幕！今年共有5個直通ISEF總決賽的名額，有方學員榮耀晉級，斬獲ISEF入場券！
那么今年晉級ISEF的TOP5作品有哪些過人之處？它們是如何在同類別項目中脫穎而出的？下面跟隨小師姐一起來看看吧！
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川賽參賽作品概況
2026年度的Sichuan Science Fair于1月17日落下帷幕，今年川賽組委規定每所學校能推薦三個項目（在ISEF總決賽賽場上獲得獎項的學校能推薦4個項目），今年參加隊伍數與去年基本一致，總共57支隊伍參加評比（2025年56支）。比賽學科分類與ISEF總決賽一致，參賽項目囊括物理，生物，化學，計算機，機械工程，藝術與科技等等。
今年的參賽評委相比去年增加了更多外籍評委，評委數量增加至59位，可以說是歷史之最，讓參賽者有了更好的評比體驗。學生們可以說是使出渾身解數來展示自己項目，從晉級項目中看，生物和工程項目更能夠獲得評委的垂青。希望晉級選手再接再厲，在總決賽舞臺展現中國少年的風采。為川賽，為中國爭取更高的榮譽。
可變剪接分析揭示NDUFS5兩種轉錄本在阿爾茨海默病中的關鍵調控作用
該項目旨在從轉錄后可變剪接這一尚未充分探索的視角，系統研究阿爾茨海默病（AD）的分子病理機制。
研究首先通過生物信息學方法，分析來自公共數據庫的人源與小鼠源AD樣本RNA-seq數據，識別與AD顯著相關的差異剪接事件及關鍵候選基因（如NDUFSS）。
在此基礎上，利用HT-22小鼠海馬神經元細胞系構建AD細胞模型（通過過表達4R-Tau并經Aβ?????肽段誘導），并進一步通過基因操作手段（分別過表達NDUFSS的不同轉錄本或進行shRNA敲低），探究特定剪接變異對AD核心病理表型的影響。檢測指標涵蓋tau蛋白磷酸化水平、Aβ分泌比例、神經元結構穩定性及細胞活力等多維度，以期闡明可變剪接在AD發病中的調控作用與潛在通路。
整個研究設計體現了從生物信息學篩選到體外功能驗證的完整科學邏輯鏈條，旨在為AD的機制理解提供新依據，并為靶向RNA剪接的治療策略開發提供潛在新靶點。
完全自行設計的應用場域磁流體動力推進器
火箭項目再次卷土重來，依舊是賽場的焦點，項目難度再次升級。針對傳統化學推進效率低、深空任務受限的問題，提出了一種完全自主設計的實用場磁聚變推進器。
項目創新性的利用強磁場與等離子體相互作用產生高推力密度，同時設計電源與點火控制系統，實現高電流、快速點火與穩定運行。通過計算機模擬分析推進器的等離子體形態、推力特性、效率與穩定性。這個項目推動了深空探測、小衛星、高效電推進相關技術發展。
基于系統生物學的肌萎縮側索硬化藥物重定位研究及其在線蟲模型中的驗證
該課題針對肌萎縮側索硬化癥這一目前尚無治愈方法的復雜神經退行性疾病，創新性地融合系統生物學與計算藥理學策略，致力于加速治療藥物的發現。
研究首先利用最新發表的人類ALS患者單細胞轉錄組數據，構建蛋白質互作網絡并識別出20個樞紐基因及相關失調通路，系統解析了疾病潛在的分子網絡機制。
進而通過Connectivity Map分析，從現有藥物庫中智能預測出包括mozavaptan、phenytoin等在內的多種具有網絡調控潛力的候選藥物。
最終利用攜帶SOD1基因突變的轉基因線蟲ALS模型，對部分候選藥物進行了表型拯救實驗，初步驗證了其延長壽命、改善運動功能的治療潛力。
整個研究構建了從“臨床數據→網絡分析→藥物預測→活體驗證”的完整閉環，不僅為ALS的藥物重定位提供了新思路與新靶點，也展示了多學科整合在轉化醫學研究中的強大應用價值。
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尋找“聰明與性”基因——靈長類神經元與生殖細胞發育的進化驅動力
本項目聚焦靈長類進化中大腦新皮層擴張與睪丸生殖細胞增殖增強之間的“基因共享”現象，創新性地提出“聰明與性基因”假說。
研究首先通過比較基因組學篩選出1,680個候選靈長類特有基因，并結合發育轉錄組數據發現其中一組在嬰兒大腦灰質增長高峰期（0-1歲）與青春期后睪丸精原細胞增殖階段呈現同步高表達模式。
實驗驗證中，該研究團隊構建了Tet-On誘導表達系統，在人多能干細胞中表達VCX3A、MAGEC1等12個候選基因，發現其能顯著促進PAX6+神經祖細胞克隆形成并延緩神經元分化；同時通過慢病毒感染技術將這些基因導入小鼠精原干細胞，在三維培養體系中觀察到球形克隆形成能力提升2-3倍。
值得注意的是，超過26%的候選基因富集于X染色體，提示性染色體在靈長類神經與生殖系統協同進化中的特殊作用。
該研究不僅為解釋“大腦-睪丸相似性”提供了分子進化依據，更揭示了同一組基因可能通過調控干細胞自我更新機制，同時推動靈長類智能提升與生殖系統優化的進化新范式，為開發神經再生療法與生殖醫學新技術提供了潛在靶點。
快速分子動力學模擬脂肪酸與線粒體外膜相互作用及其與膜曲率?DRP1機制激活線粒體分裂的聯系
本課題采用快速分子動力學模擬方法，研究脂肪酸與線粒體外膜之間的分子相互作用，并進一步探討這種相互作用如何影響膜曲率變化，進而通過DRP1機制激活線粒體分裂過程。
研究聚焦于高膽固醇環境下膜的物理狀態轉變，即膜從流動狀態轉變為剛性“機械盾牌”（剛度達 66?kBT），并揭示這種剛化如何形成能量屏障，導致依賴膜曲變的DRP1分裂馬達“停滯”，從而抑制線粒體分裂。
通過計算模擬，在生物化學與細胞力學之間建立了直接聯系，提出高膽固醇不僅改變膜的化學組成，更關鍵的是使其發生物理剛化，形成超出DRP1馬達扭矩能力的能量屏障，致使線粒體分裂過程早在膽固醇含量約3%時即可停滯。基于此，研究進一步提出了“機械醫學”這一新治療方向，主張未來代謝性疾病的干預策略應從單純靶向蛋白質轉向調控膜的物理性質，例如開發膜柔順性恢復藥物，并將膽固醇與心磷脂比例作為評估線粒體機械健康的生物標志物。
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以上就是有方學術教研團隊對于川賽Top5作品的解析，再次恭喜所有晉級ISEF的學生！希望所有參賽者不忘初心，持之以恒地向心中夢想努力，在5月的總決賽賽場一展風采！
小師姐也會在今年5月及時為大家帶來ISEF的最新賽況和獲獎作品解析，記得關注＋星標【有方背景提升】，及時收到推送哦！
ISEF的參賽路徑復雜，有些地區需要提前一年半開始準備項目，不斷打磨、參賽，闖過重重關卡，才有機會爭奪全球總決賽的入場券！
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